Merci à Patrick Ferry d'avoir pris ses notes et de les avoir mises en forme.
HIDRADENITE SUPPUREE
MALADIE DE VERNEUIL
Professeur REVUZ – le 14/6/2011
Epidémiologie :
Maladie fréquente ( 1% de la population)
Prédominance féminine
Maladie de l’adulte jeune
Critères diagnostics
3 critères diagnostics majeurs :
§ Lésions élémentaires
§ Topographie
§ Chronicité
· Lésions Elémentaires
o Nodules
§ Superficiels à type d’abcès
§ Profonds ++ : plus caractéristiques , douloureux ++, souvent fistulisés
o Trajets fistuleux
o Cicatrices « en cordes »
o Comédons toujours ouverts
o Folliculites superficielles
o Cicatrices vermoulantes
o Bourgeons charnus
· Terrain
o Age moyen : 34 ans – Age de début : 23 ans – Diminution après 40 ans – disparait presque toujours après la ménopause mais continue chez l’homme
o Prédominance féminine
o Fréquence de surpoids ou obésité (42%)
o Tabac ++ (83%)
o Antécédents familiaux
· Evolution chronique ++ et récidivante
o Retard diagnostic fréquent (moyenne 8 ans)
o Durée moyenne d’évolution : 20 ans
o Nombre de nodules/ mois
§ Moyenne 4 à 6
§ Varie de 1 nodule/ an à 30/mois
§ Chaque nodule dure environ 7 jours
§ Durée des rémissions ++
Conditionne le traitement : Traitement court à la demande ou traitement continu
§ Facteurs d’aggravation :
· Stress ++
· Friction- vêtements serrés
· Poussées pré-menstruelles
· Topographie
o Chez la femme : Inguinal antérieur ++, seins , fesses , aisselles
o Chez l’homme : Fesses ++ , Aisselles, Région retro-auriculaire
Classification de HURLEY : Echelle de sévérité
On ne passe pas d’un stade à un autre au cours de l’évolution mais on est d’emblée dans un des trois stades
§ Stade I ( 60%) : Abcès unique ou multiples sans fistules ni cicatrices
§ Stade II (30%) : Abcès récidivants simples ou multiples . Lésions dans des topographies largement séparées
§ Stade III : (<10%) : Atteinte diffuse ; lésions interconnectées par des fistules
La maladie est plus sévère et plus atypique chez l’homme
Rôle aggravant du tabac ++
Rôle aggravant du surpoids ++
Score de SARTORIUS : Mesure l’altération de la qualité de la vie
Douleur maximale dans le mois précédent cotée entre 0 à 10
Multiplié par le nombre de jours douloureux coté :
1 - si < 15 jours
2 - si >15 jours
3 –si douleur permanente
Facteurs de gravité : Altération de la qualité de vie ++
· IMC +++ : Perte de poids toujours conseillée
· Localisations atypiques
· Antécédents familiaux
· Antécédents personnels
· Le tabac est un facteur de risque d’avoir la maladie mais n’est pas associé à la gravité
o Arrêt du tabac : pas de différence avec les fumeurs
o Les fumeurs ont un début plus tardif et une maladie moins sévère : études de cohortes nécessaires
DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
· Abcès – furoncles dans les formes de début
· Folliculite
· Bartholinite
· Kystes épidermiques enflammés ou surinfectés
· Lymphogranulomatose vénérienne
· Actinomyces
· Kyste pilonidal (peut être associé)
· CROHN ++
o Association possible mais rare
o Y penser en cas de localisation péri-anale
o Les anti TNF sont efficaces dans les 2 maladies
· ACNE ++
Il y a obstruction folliculaire dans les deux maladies
Mais dans l’HS : - Pas d’hyperséborrhée ++ ( Diminution des glandes sébacées à l’histo)
-Pas de comédons+++
-Isotrétinoïne inefficace
Acné et HS ne peuvent pas être associées
Les localisations atypiques de l’HS du visage et du dos sont souvent prises pour de l’acné mais :
o Atteinte de la nuque
o Cicatrices hypertrophiques ou vermiculées
o Boxcars larges ++ ( cicatrices à l’emporte-pièce)
Devant une acné bizarre , penser à regarder dans les plis
La plupart des acnés résistantes ou aggravées par l’isotrétinoïne sont souvent des HS
FORMES CLINIQUES
· Forme typique :
o Femme de 30 ans
o Atteinte des grands plis
o Cicatrices en cordes
· HS avec lésions folliculaires :
o Localisations atypiques :
§ Rétro-auriculaires, thorax, nuque
o « Acné »
o Kystes épidermoïdes
o Kyste pilonidal ++ (30%)
o Folliculites multiples
o Folliculites disséquantes rares ( dans ce cas isotrétinoïne efficace)
o Maladie de DOWLING-DEGOS (pigmentation réticulaire des plis) parfois associée
· Formes limites :
o Localisation unique – Penser à HS si évolution chronique
o Folliculites des fesses
o Avec pyoderma gangrenosum
o Folliculites multiples isolées
o Forme fessière en plaque unique à extension centrifuge
§ Se voit chez l’homme
§ Cancérisation possible ( mauvais pronostic)
COMPLICATIONS
· Surinfection à pyogène
· Lymphoedème
· Cancérisation
· Fistulisation vers vessie, urètre, rectum (rare)
· Arthropathie
· Anémie, hypoprotéinémie, amylose
ANA_PATH
Kératinisation infundibulaire commune avec acné
Glande apocrine indemne
BACTERIO
· Inutile
· Souvent stérile
· Staphylo en surface
· Polymicrobien aérobie et anaérobie
· Les facteurs infectieux sont toujours présents , parfois responsables de graves complications ( cellulite) mais ce n’est pas le facteur initial causal .
FACTEURS ENDOCRINIENS
· Prépondérance féminine
· Poussées pré-menstruelles
· Début après la puberté
· Amélioration pendant la grossesse et après ménopause
· On a pensé à une hyperandrogénie mais :
o Normalité des androgènes circulants
o Pas de signes de virilisation
o Inefficacité des anti-androgènes
FACTEURS GENETIQUES
· Antécédents familiaux : 30%
· Maladie autosomique dominante à pénétrance variable peut-être polygénique
· Anomalie de la Gamma-secrétase (responsable aussi des Alzheimer familiaux)
· Anomalie des cytokines
TRAITEMENT
C’est une maladie chronique – nécessitant un suivi ++
Le traitement est médico-chirurgical :
La stratégie dépend de la sévérité de la maladie
Les larges exérèses sont réservées aux stades Hurley III ou II sévères
· Conseils hygiéno-diététiques :
o Maigrir ++
o Arrêt du tabac ??
o Port de vêtements larges
· Isotrétinoïne : Inefficace , parfois aggrave
· Acitrétine : Seulement chez les hommes
Essai sur 12 patients : 9 améliorations prolongées
· Dans formes peu sévères :
o Incision
§ Mèchage = supplice inutile
o Traitements locaux inutiles ( antiseptiques – antibiotiques locaux ) en raison de la profondeur des lésions
o Antibiotiques abortifs
Dans formes intermittentes
§ Débuté dès les signes prémonitoires
§ AUGMENTIN 3-4 g x 5 jours
§ On peut utiliser aussi : Céphalosporine, Clindamycine, Rifampicine, Péni M
· Dans formes continues :
o Clindamycine 600 mg + Rifampicine 600mg x 3 mois – (peut être prolongée 6 mois)
· TRAITEMENT D’ENTRETIEN :
o Cyclines 100mg (200mg chez obèse)
o Bactrim ?
o Zinc ??
o Anti TNF : Petites séries , efficacité modérée
o Dapsone : En dernière instance
o Laser:
§ En chirurgie d’exérèse
§ Laser épilatoire : efficacité non démontrée
§ Laser Nd/Yag en sonde
· CHIRURGIE
o Le plus limitée possible
o Si fistule récidivante localement
Un chirurgien spécialisé:
Dr F.Petit 184 rue de l'université Paris - 0147075459
·
mercredi 7 septembre 2011
mercredi 19 janvier 2011
Le Mastocyte Pr Hermine le 26 octobre 2010
MASTOCYTE et MASTOCYTOSES
Professeur Olivier HERMINE
Hématologie- Hôpital Necker
Le 26 octobre 2010
ohermine@gmail.com
· Rôle le plus connu du mastocyte : IgE fixés sur les récepteurs de la paroi du mastocyte , en présence d'allergène : dégranulation
· Rôle d'intermédiaire entre milieu interne et extérieur – Abondance de mastocytes dans la paroi des vaisseaux et le cerveau ++
· Régulateur de la réponse immunitaire : peut faire passer les lymphocytes et eosinophiles des vaisseaux vers les tissus et vice versa
· Rôle dans l'inflammation – fibrose-cancer-allergie- autoimmunité- mastocytoses
LES MASTOCYTOSES
C'est un syndrome myeloprolifératif
On distingue : - Les formes systémiques
-Les formes cutanées pures
Elles sont très fréquentes en pédiâtrie
Régressent souvent à l'adolescence
Les symptômes
Ils résultent de l'envahissement des tissus par les mastocytes et du relargage de médiateurs.
· Symptômes liés au relargage de médiateurs :
◦ Accidents vasculaires, choc, syncope, anaphylaxie
◦ Prurit (histamine)
◦ Troubles digestifs : Ulcère, diarrhée …
◦ Atteinte osseuse : Ostéoporose +++, ostéosclérose
◦ Troubles psychiâtriques: Syndrome dépressif ++ , syndrome paranoiaque
◦ Signes neuro : Céphalées , Troubles de la mémoire
· Symptômes liés à l'envahissement des tissus
◦ Digestifs : Malabsorbtion
◦ Osseux : Lyses, fractures
◦ Pancytopénie
◦ Mastocytomes cutanés ( enfant)
◦ Hépatiques : Ascite
◦ Adénopathies
◦ Atteinte de la vessie ++ : Pollakiurie
La clinique est dominée par l'atteinte cutanée et le syndrome tumoral
Perte de poids et fièvre sont de mauvais pronostic
Il est important d'évaluer le handicap ++
Examens Complémentaires
· NFS : Thrombocytose et myelocytose de mauvais pronostic
· Bilan hépatique +++
· Tryptase : non corrélée à l'importance des symptômes
si basse : forme indolente
si > 200 chez l'enfant : faire échographie hépatique et splénique
· Ostéodensitométrie +++
· Radio osseuse du squelette entier : peu d'intérêt
· Echographie abdominale
· Biopsie cutanée : intérêt pour rechercher une mutation du récepteur C-kit ( Biopsie dans milieu RNA -latex) sinon le diagnostic est clinique
· Biopsie de moelle ou myélogramme : si anomalie de la NFS ou du bilan hépatique
Classification
· Formes localisées
◦ Formes cutanées pures
◦ Sarcome mastocytaire
◦ Mastocytome extra cutané
· Formes Généralisées
◦ Formes indolentes : sans dysfonctionnement d'organe
◦ Formes agressives avec dysfonctionnement d'organes
Qui traiter ? - Quel traitement ?
1. Formes agressives :
La durée de vie est diminuée
Il faut un traitement tendant à diminuer la masse mastocytaire
2. Formes indolentes
Faire évaluer le handicap par le patient ++
· Retentissement psy : Dépression
· Asthénie
· Prurit
· « Allergie » alimentaire
· Pollakiurie
· Allergie médicamenteuse
· Aérophagie
· Douleurs musculaire
· Rash erythémateux
· Dyspnée, Asthme
· Céphalées
· Douleurs osseuses
· Diminution de libido
· Troubles de la mémoire
· Douleurs épigastriques
· Problèmes ORL
L'importance des symptômes n'est pas forcément liée à la gravité de la maladie.
Traitements symptomatiques
Récepteur de la tyrosine kinase = C-kit
C-kit joue un rôle important dans : - Différenciation des mastocytes
- Migration
- Activation
- Dégranulation
En cas de mutation de C-kit : Activation des mastocytes pour n'importe quel stimulus indépendamment des IgE
Les formes agressives sont associées à 80% à une mutation D816V
Chez l'enfant : Pas de mutation
Traitement symptomatique
· ANTI H1 : Améliore prurit, flush, douleurs abdominales
· ANTI H2 : Douleurs gastriques – Peuvent aggraver certains symptômes
· Aspirine : Pour flush , tachycardie
Peut entrainer dégranulation et syncope
· Corticoïdes : Non recommandé sauf parfois en cas d'ascite, malabsorption, gros oedèmes
Jamais de traitement au long cours ( aggrave ostéoporose – troubles psy)
· Cromoglycate de sodium : Pour troubles digestifs
· Epinéphrine : Pour hypotension
· Biphosphonate per os pour ostéoporose ++ 1 fois/ semaine
Traitements visant à diminuer la masse mastocytaire
· Chimiothérapie : Ne marche pas sauf en cas de leucémie mastocytaire
· Greffe de moelle osseuse : Résultats inconstants
· Interféron Alpha : Bloque la dégranulation . Souvent mal toléré ( Troubles psy ++)
· 2CDA (Clodribine ) ++
En injection sous-cutanée
Bloque le précurseur de C-kit
Toxicité médullaire : Ne pas faire trop de cycles
Traitements d'avenir
On peut augmenter la sensibilité du dépistage de la mutation D816V par PCR en utilisant l'ARN messager plutôt que l'ADN
Chez l'enfant, la plupart n'ont pas la mutation 816 : La régression de la mastocytose est fréquente
Par contre on retrouve d'autres mutations graves ++
Les tumeurs de l'enfant n'activent pas la télomérase, ce qui entraîne un vieillissement de la tumeur et sa régression
Chez l'adulte : Activation de la télomérase : Fréquence des formes indolentes mais dématérialisation
(Plus on est stressé et déprimé plus les télomères diminuent d'où infections, cancers, maladies cardio-vasculaires)
1. STI 571 (Glyvec*) : inhibiteur de la tyrosine kinase
Bloque C-kit
Pas d'effet sur la mutation 816 mais actif sur mutations pédiatriques
2. PKC 412 : Bloque la mutation 816 – En cours d'évaluation
3. RAPAMYCINE : Bloque la mutation 816 en bloquant la molécule m-tor en aval de c-kit
4. MASITIMIB ( = Kinavet* (USA) = Masivet *(France))
Bloque la protease LYN
Efficacité ++ chez le chien
Bloque les mutations agressives ( les mêmes que chez l'enfant)
Efficace dans les formes graves de l'adulte
Ne bloque pas la mutation 816
Autres indications :
· NF1 : C-kit activé de façon anormale , ce qui entraine une prolifération des cellules de Schwann : Efficacité du Masivet
· Lymphome T
· Schwannome
· K du pancreas
C'est un médicament hypersélectif , non toxique, non carcinogénétique
Peut être utilisé dans des maladies bénignes:
· Dermatite atopique du chien
· Asthme du chat
· Mastocytose humaine indolente:
◦ Améliore le prurit, Flushes, fréquence des mictions, dépression
◦ Amélioration même dans les formes avec mutation 816
· Asthme grave de l'homme corticodépendant
◦ Diminution voire arrêt des corticoïdes
◦ Diminution ++ des crises
· Polyarthrite rhumatoïde : Aussi efficace que le methotrexate
· Psoriasis
· Alzheimer
· SEP
Effets secondaires :
· Oedèmes
· rashs cutanés
Centre de référence mastocytoses : CEREMAST
Professeur Olivier HERMINE
Hématologie- Hôpital Necker
Le 26 octobre 2010
ohermine@gmail.com
· Rôle le plus connu du mastocyte : IgE fixés sur les récepteurs de la paroi du mastocyte , en présence d'allergène : dégranulation
· Rôle d'intermédiaire entre milieu interne et extérieur – Abondance de mastocytes dans la paroi des vaisseaux et le cerveau ++
· Régulateur de la réponse immunitaire : peut faire passer les lymphocytes et eosinophiles des vaisseaux vers les tissus et vice versa
· Rôle dans l'inflammation – fibrose-cancer-allergie- autoimmunité- mastocytoses
LES MASTOCYTOSES
C'est un syndrome myeloprolifératif
On distingue : - Les formes systémiques
-Les formes cutanées pures
Elles sont très fréquentes en pédiâtrie
Régressent souvent à l'adolescence
Les symptômes
Ils résultent de l'envahissement des tissus par les mastocytes et du relargage de médiateurs.
· Symptômes liés au relargage de médiateurs :
◦ Accidents vasculaires, choc, syncope, anaphylaxie
◦ Prurit (histamine)
◦ Troubles digestifs : Ulcère, diarrhée …
◦ Atteinte osseuse : Ostéoporose +++, ostéosclérose
◦ Troubles psychiâtriques: Syndrome dépressif ++ , syndrome paranoiaque
◦ Signes neuro : Céphalées , Troubles de la mémoire
· Symptômes liés à l'envahissement des tissus
◦ Digestifs : Malabsorbtion
◦ Osseux : Lyses, fractures
◦ Pancytopénie
◦ Mastocytomes cutanés ( enfant)
◦ Hépatiques : Ascite
◦ Adénopathies
◦ Atteinte de la vessie ++ : Pollakiurie
La clinique est dominée par l'atteinte cutanée et le syndrome tumoral
Perte de poids et fièvre sont de mauvais pronostic
Il est important d'évaluer le handicap ++
Examens Complémentaires
· NFS : Thrombocytose et myelocytose de mauvais pronostic
· Bilan hépatique +++
· Tryptase : non corrélée à l'importance des symptômes
si basse : forme indolente
si > 200 chez l'enfant : faire échographie hépatique et splénique
· Ostéodensitométrie +++
· Radio osseuse du squelette entier : peu d'intérêt
· Echographie abdominale
· Biopsie cutanée : intérêt pour rechercher une mutation du récepteur C-kit ( Biopsie dans milieu RNA -latex) sinon le diagnostic est clinique
· Biopsie de moelle ou myélogramme : si anomalie de la NFS ou du bilan hépatique
Classification
· Formes localisées
◦ Formes cutanées pures
◦ Sarcome mastocytaire
◦ Mastocytome extra cutané
· Formes Généralisées
◦ Formes indolentes : sans dysfonctionnement d'organe
◦ Formes agressives avec dysfonctionnement d'organes
Qui traiter ? - Quel traitement ?
1. Formes agressives :
La durée de vie est diminuée
Il faut un traitement tendant à diminuer la masse mastocytaire
2. Formes indolentes
Faire évaluer le handicap par le patient ++
· Retentissement psy : Dépression
· Asthénie
· Prurit
· « Allergie » alimentaire
· Pollakiurie
· Allergie médicamenteuse
· Aérophagie
· Douleurs musculaire
· Rash erythémateux
· Dyspnée, Asthme
· Céphalées
· Douleurs osseuses
· Diminution de libido
· Troubles de la mémoire
· Douleurs épigastriques
· Problèmes ORL
L'importance des symptômes n'est pas forcément liée à la gravité de la maladie.
Traitements symptomatiques
Récepteur de la tyrosine kinase = C-kit
C-kit joue un rôle important dans : - Différenciation des mastocytes
- Migration
- Activation
- Dégranulation
En cas de mutation de C-kit : Activation des mastocytes pour n'importe quel stimulus indépendamment des IgE
Les formes agressives sont associées à 80% à une mutation D816V
Chez l'enfant : Pas de mutation
Traitement symptomatique
· ANTI H1 : Améliore prurit, flush, douleurs abdominales
· ANTI H2 : Douleurs gastriques – Peuvent aggraver certains symptômes
· Aspirine : Pour flush , tachycardie
Peut entrainer dégranulation et syncope
· Corticoïdes : Non recommandé sauf parfois en cas d'ascite, malabsorption, gros oedèmes
Jamais de traitement au long cours ( aggrave ostéoporose – troubles psy)
· Cromoglycate de sodium : Pour troubles digestifs
· Epinéphrine : Pour hypotension
· Biphosphonate per os pour ostéoporose ++ 1 fois/ semaine
Traitements visant à diminuer la masse mastocytaire
· Chimiothérapie : Ne marche pas sauf en cas de leucémie mastocytaire
· Greffe de moelle osseuse : Résultats inconstants
· Interféron Alpha : Bloque la dégranulation . Souvent mal toléré ( Troubles psy ++)
· 2CDA (Clodribine ) ++
En injection sous-cutanée
Bloque le précurseur de C-kit
Toxicité médullaire : Ne pas faire trop de cycles
Traitements d'avenir
On peut augmenter la sensibilité du dépistage de la mutation D816V par PCR en utilisant l'ARN messager plutôt que l'ADN
Chez l'enfant, la plupart n'ont pas la mutation 816 : La régression de la mastocytose est fréquente
Par contre on retrouve d'autres mutations graves ++
Les tumeurs de l'enfant n'activent pas la télomérase, ce qui entraîne un vieillissement de la tumeur et sa régression
Chez l'adulte : Activation de la télomérase : Fréquence des formes indolentes mais dématérialisation
(Plus on est stressé et déprimé plus les télomères diminuent d'où infections, cancers, maladies cardio-vasculaires)
1. STI 571 (Glyvec*) : inhibiteur de la tyrosine kinase
Bloque C-kit
Pas d'effet sur la mutation 816 mais actif sur mutations pédiatriques
2. PKC 412 : Bloque la mutation 816 – En cours d'évaluation
3. RAPAMYCINE : Bloque la mutation 816 en bloquant la molécule m-tor en aval de c-kit
4. MASITIMIB ( = Kinavet* (USA) = Masivet *(France))
Bloque la protease LYN
Efficacité ++ chez le chien
Bloque les mutations agressives ( les mêmes que chez l'enfant)
Efficace dans les formes graves de l'adulte
Ne bloque pas la mutation 816
Autres indications :
· NF1 : C-kit activé de façon anormale , ce qui entraine une prolifération des cellules de Schwann : Efficacité du Masivet
· Lymphome T
· Schwannome
· K du pancreas
C'est un médicament hypersélectif , non toxique, non carcinogénétique
Peut être utilisé dans des maladies bénignes:
· Dermatite atopique du chien
· Asthme du chat
· Mastocytose humaine indolente:
◦ Améliore le prurit, Flushes, fréquence des mictions, dépression
◦ Amélioration même dans les formes avec mutation 816
· Asthme grave de l'homme corticodépendant
◦ Diminution voire arrêt des corticoïdes
◦ Diminution ++ des crises
· Polyarthrite rhumatoïde : Aussi efficace que le methotrexate
· Psoriasis
· Alzheimer
· SEP
Effets secondaires :
· Oedèmes
· rashs cutanés
Centre de référence mastocytoses : CEREMAST
samedi 11 octobre 2008
Photo Numérique 1 La prise de vue
La 1° partie de l'exposé sur la photographie numérique, par le Dr Patrick Ferry.
Jeudi 25 septembre 2008
PHOTO NUMERIQUE
Prise de vue
I. DEFINITIONS :
Le film est remplacé par un capteur
Le capteur est recouvert par des photosites sensibles à la lumière ( luminance et chrominance)
Il faut 4 photosites pour mesurer une couleur : 1 pour le rouge, 1 pour le bleu, 2 pour le vert ( synthèse additive des couleurs )
Ces 4 photosites forment un pixel.
II. CHOIX D’UN APPAREIL PHOTO :
v ELEMENTS DE CHOIX
o NOMBRE DE PIXELS
o LE ZOOM
o QUALITE DU LOGICIEL DE TRAITEMENT D’IMAGE
o POSITION MACRO
o POSSIBILITES DE REGLAGES MANUELS
o SYSTEME ANTI-BOUGE
o PRIX
v TROIS TYPES D’APPAREILS PHOTOS NUMERIQUES
o COMPACT ou PHOTOSCOPE
§ AVANTAGES
· Faible encombrement
· Simplicité d’utilisation
· Prix
§ INCONVENIENTS
· Lenteur
· Pas de mise en point manuelle
· Visée imprécise
· Bruit numérique
o BRIDGE CAMERA
§ AVANTAGES
· Encombrement raisonnable
· Maîtrise de l’image
· Prix
§ INCONVENIENTS
· Faible réactivité
· Viseur électronique
o REFLEX
§ AVANTAGES
· Qualité optique et logicielle
· Réactivité
· Evolutivité
· Visée précise
§ INCONVENIENTS
· Encombrement
· Prix
v NOMBRE DE PIXELS
o Ce n’est pas l’élément le plus important : La différence est minime pour un travail sur écran ou sur des agrandissements standard.
o La différence joue seulement pour des agrandissements importants ((Tirages grand format ou recadrage)
v LE ZOOM
o C’est la qualité optique du zoom qui conditionne la netteté de l’image
o Un objectif est caractérisé par :
§ Sa focale
§ L’angle de champ
§ Son ouverture
§ Sa distance de mise au point
o La Focale
§ Zoom = objectif à focale variable
§ Les performances sont plus faibles à la focale maxi et à pleine ouverture
§ La focale est fonction de la taille du capteur :
· Plus le capteur est petit, plus la focale semble longue .
· On parle le plus souvent en focale équivalente pour un appareil 35mm
§ La focale conditionne l’angle de champ
o L’Ouverture
§ C’est la luminosité maximale de l’objectif quand le diaphragme est ouvert
§ Ouverture = Focale / diamètre de la lentille frontale
§ Plus le chiffre est petit, plus l’ouverture est grande
§ D’une division à la suivante, la luminosité est multipliée par 2
o La Distance minimale de mise au point
§ Importance ++ pour la macrophoto
o Quid du zoom numérique ??
§ Correspond à l’agrandissement numérique de l’image : dégradation ++ de la qualité de l’image
III. REGLAGES DE BASE
1) COUPLE VITESSE-DIAPHRAGME
Comme en photo argentique , l’art de la photo numérique consiste au réglage judicieux de ce couple Vitesse- Diaphragme
Ø MODES DE PRISE DE VUE
§ Automatique : aucun réglage possible
§ Programme : Réglage du flash possible
§ Priorité à la vitesse
§ Priorité au diaphragme
§ Manuel
§ Mode scène
§ Mode Macro
Ø Vitesse
§ Règle classique : Ne pas prendre de photos à main levée à une vitesse inférieure au rapport 1/x où x est la focale
§ L’existence de dispositif anti-bougé permet de s’affranchir de cette règle
§ Les vitesses lentes permettent de photographier en ambiance sombre
§ Permettent des effets de filé
Ø Diaphragme
§ Conditionne la profondeur de champ
§ Plus l’ouverture est grande ( le chiffre petit), moins la profondeur de champ est grande
§ En dermato mieux vaut conserver une ouverture de 11 minimum
2) AUTRES REGLAGES DE BASE : LE FORMAT
§ JPEG : Le plus courant mais destructif
§ TIFF : Pas de perte de qualité mais très volumineux
§ RAW : Pas de perte de qualité – Spécifique de chaque marque
· Taux de compression
· Taille de l’image
3) AUTRES REGLAGES DE BASE : LA SENSIBILITE
· Réglage AUTO le plus souvent efficace
· Intérêt d’augmenter la sensibilité pour
§ Augmenter la profondeur de champ en fermant plus le diaphragme
§ Utiliser une vitesse plus rapide
· Mais attention au BRUIT NUMERIQUE
4) AUTRES REGLAGES DE BASE : TEMPERATURE DE COULEUR
· Réglage AUTO : En général satisfaisant mais dominante orangée en lumière artificielle
· Pré-réglages
· Blanc Mesuré : En cas d’éclairage composite
5) AUTRES REGLAGES DE BASE : PHOTO AU FLASH
· AUTO : l’appareil décide s’il est opportun d’utiliser le flash
· Flash coupé
· Flash forcé : Utile pour déboucher les ombres en contre-jour
· Anti-yeux rouges
· Synchro lente
6) AUTRES REGLAGES DE BASE : LA MISE AU POINT
· AUTOFOCUS
· PONCTUELLE – Pour les sujets statiques
· CONTINUE – Pour les sujets en mouvement
· MANUELLE
· Les circonstances où l’autofocus peut être pris en défaut :
o Manque de contraste ( La peau par exemple)
o Objets situés à différentes distances
o Motifs géométriques réguliers
o Ecarts de luminosité importants
o Objets à l’arrière- plan plus grands que le sujet
7) AUTRES REGLAGES DE BASE : MESURE DE LA LUMIERE
· Pondérée centrale : La plus courante
· Matricielle ( Multizone)
· Spot
· Les pièges de l’exposition automatique de l’exposition : Le posemètre est étalonné pour une luminosité moyenne correspondant à un gris moyen. :
· En cas de zone claire dominante : Sous-exposition
· En cas de zone sombre dominante : Sur-exposition
·
8) MACRO – PHOTO
· EQUIPEMENT :
a. Compact avec position Macro
b. Bridge :
i. Bonnettes (Filtre close-up) si pas de vis à l’avant de l’objectif.
c. Reflex :
i. Bonnettes
ii. Tubes allonge
iii. Objectif macro
· ECLAIRAGE
a. Lumière ambiante
b. Flash +/- diffuseur
c. Scialitique
d. 2 Spots
· MISE AU POINT
a. Autofocus souvent mis en défaut
b. Mise au point en faisant varier la distance objectif-sujet
· EXPOSITION
a. Plus on s’approche du sujet et plus le grossissement est important plus la profondeur de champ est faible
b. Nécessité de diaphragmer assez fortement (f/11 ou f/16) pour avoir une profondeur de champ suffisante
c. Manque de lumière
9) PHOTO ET DERMOSCOPIE
· Maintenir le dermoscope à la main dans l’alignement de l’objectif ou bricolage
· Adaptateurs HEINE pour Delta 20
Adaptateur 28mm convient pour :
Nikon COOLPIX : 990, 995, 4500, 4300, 8400
Adaptateur 52mm pour :
o Reflex NIKON
o Reflex CANON
o Reflex MINOLTA/SONY
o Canon POWERSHOT : A95, A510, A 520,
o S 80
10) QUELQUES PRIX ( Kelcoo .com septembre 2008)
· Compact Nikon Coolpix S 550 – 10 Mpix = 200€
· Bridge Coolpix P80 10 Mpix , Zoom 28/480mm = 350€
· Reflex Nikon D 40 , 6Mpix = 360€
J'ajoute quelques remarques. Jy G
1. Les capteurs sont petits. Donc les photosites sont tout petits. Plus ils sont nombreux, plus ils sont tout petits.
Plus ils sont petits, moins ils reçoivent de lumière: le signal doit être amplifié par l'électronique de l'appareil, ce qui est source du bruit numérique (des points multicolores parasites nettement visibles).
2. Les Iso: c'est l'équivalent de la sensibilité des pellicules argentiques. Si on augmente le nombre d'iso, on peut augmenter la vitesse ou fermer le diaphragme (on gagne une vitesse ou un diaphragme si on double le nombre d'iso).
Là encore, c'est une amplification électronique de la lumière reçue par le photosite, avec augmentation du bruit parasite (selon les appareils, la taille des photosites ce bruit devient gênant vers 400, 800 voire 1600 iso).
3. La mise au point automatique.
Il faut faire attention qu'elle se fasse sur ce qu'on veut photographier, et non sur le mur derrière. La mise au point ne se fait pas automatiquement au centre de l'appareil. Il y a sur l'écran un repère qui clignote ou se met au rouge quand la mise au point se fait. On peut le déplacer sur certains appareils, et parfois involontairement on le met sur le côté.... Enfin, s'il n'apparaît pas quand on appuie à moitié sur le déclencheur, c'est que la mise au point ne se fait pas. Soit on est trop près, soit le sujet n'est pas assez éclairé, soit la lésion n'est pas assez contrastée.
Donc plus de lumière, et un petit point au stylo, ou le placement dans le champ d'un petit objet que l'on retire suffit souvent à corriger cela.
C'est tout pour ce soir!!
Jeudi 25 septembre 2008
PHOTO NUMERIQUE
Prise de vue
I. DEFINITIONS :
Le film est remplacé par un capteur
Le capteur est recouvert par des photosites sensibles à la lumière ( luminance et chrominance)
Il faut 4 photosites pour mesurer une couleur : 1 pour le rouge, 1 pour le bleu, 2 pour le vert ( synthèse additive des couleurs )
Ces 4 photosites forment un pixel.
II. CHOIX D’UN APPAREIL PHOTO :
v ELEMENTS DE CHOIX
o NOMBRE DE PIXELS
o LE ZOOM
o QUALITE DU LOGICIEL DE TRAITEMENT D’IMAGE
o POSITION MACRO
o POSSIBILITES DE REGLAGES MANUELS
o SYSTEME ANTI-BOUGE
o PRIX
v TROIS TYPES D’APPAREILS PHOTOS NUMERIQUES
o COMPACT ou PHOTOSCOPE
§ AVANTAGES
· Faible encombrement
· Simplicité d’utilisation
· Prix
§ INCONVENIENTS
· Lenteur
· Pas de mise en point manuelle
· Visée imprécise
· Bruit numérique
o BRIDGE CAMERA
§ AVANTAGES
· Encombrement raisonnable
· Maîtrise de l’image
· Prix
§ INCONVENIENTS
· Faible réactivité
· Viseur électronique
o REFLEX
§ AVANTAGES
· Qualité optique et logicielle
· Réactivité
· Evolutivité
· Visée précise
§ INCONVENIENTS
· Encombrement
· Prix
v NOMBRE DE PIXELS
o Ce n’est pas l’élément le plus important : La différence est minime pour un travail sur écran ou sur des agrandissements standard.
o La différence joue seulement pour des agrandissements importants ((Tirages grand format ou recadrage)
v LE ZOOM
o C’est la qualité optique du zoom qui conditionne la netteté de l’image
o Un objectif est caractérisé par :
§ Sa focale
§ L’angle de champ
§ Son ouverture
§ Sa distance de mise au point
o La Focale
§ Zoom = objectif à focale variable
§ Les performances sont plus faibles à la focale maxi et à pleine ouverture
§ La focale est fonction de la taille du capteur :
· Plus le capteur est petit, plus la focale semble longue .
· On parle le plus souvent en focale équivalente pour un appareil 35mm
§ La focale conditionne l’angle de champ
o L’Ouverture
§ C’est la luminosité maximale de l’objectif quand le diaphragme est ouvert
§ Ouverture = Focale / diamètre de la lentille frontale
§ Plus le chiffre est petit, plus l’ouverture est grande
§ D’une division à la suivante, la luminosité est multipliée par 2
o La Distance minimale de mise au point
§ Importance ++ pour la macrophoto
o Quid du zoom numérique ??
§ Correspond à l’agrandissement numérique de l’image : dégradation ++ de la qualité de l’image
III. REGLAGES DE BASE
1) COUPLE VITESSE-DIAPHRAGME
Comme en photo argentique , l’art de la photo numérique consiste au réglage judicieux de ce couple Vitesse- Diaphragme
Ø MODES DE PRISE DE VUE
§ Automatique : aucun réglage possible
§ Programme : Réglage du flash possible
§ Priorité à la vitesse
§ Priorité au diaphragme
§ Manuel
§ Mode scène
§ Mode Macro
Ø Vitesse
§ Règle classique : Ne pas prendre de photos à main levée à une vitesse inférieure au rapport 1/x où x est la focale
§ L’existence de dispositif anti-bougé permet de s’affranchir de cette règle
§ Les vitesses lentes permettent de photographier en ambiance sombre
§ Permettent des effets de filé
Ø Diaphragme
§ Conditionne la profondeur de champ
§ Plus l’ouverture est grande ( le chiffre petit), moins la profondeur de champ est grande
§ En dermato mieux vaut conserver une ouverture de 11 minimum
2) AUTRES REGLAGES DE BASE : LE FORMAT
§ JPEG : Le plus courant mais destructif
§ TIFF : Pas de perte de qualité mais très volumineux
§ RAW : Pas de perte de qualité – Spécifique de chaque marque
· Taux de compression
· Taille de l’image
3) AUTRES REGLAGES DE BASE : LA SENSIBILITE
· Réglage AUTO le plus souvent efficace
· Intérêt d’augmenter la sensibilité pour
§ Augmenter la profondeur de champ en fermant plus le diaphragme
§ Utiliser une vitesse plus rapide
· Mais attention au BRUIT NUMERIQUE
4) AUTRES REGLAGES DE BASE : TEMPERATURE DE COULEUR
· Réglage AUTO : En général satisfaisant mais dominante orangée en lumière artificielle
· Pré-réglages
· Blanc Mesuré : En cas d’éclairage composite
5) AUTRES REGLAGES DE BASE : PHOTO AU FLASH
· AUTO : l’appareil décide s’il est opportun d’utiliser le flash
· Flash coupé
· Flash forcé : Utile pour déboucher les ombres en contre-jour
· Anti-yeux rouges
· Synchro lente
6) AUTRES REGLAGES DE BASE : LA MISE AU POINT
· AUTOFOCUS
· PONCTUELLE – Pour les sujets statiques
· CONTINUE – Pour les sujets en mouvement
· MANUELLE
· Les circonstances où l’autofocus peut être pris en défaut :
o Manque de contraste ( La peau par exemple)
o Objets situés à différentes distances
o Motifs géométriques réguliers
o Ecarts de luminosité importants
o Objets à l’arrière- plan plus grands que le sujet
7) AUTRES REGLAGES DE BASE : MESURE DE LA LUMIERE
· Pondérée centrale : La plus courante
· Matricielle ( Multizone)
· Spot
· Les pièges de l’exposition automatique de l’exposition : Le posemètre est étalonné pour une luminosité moyenne correspondant à un gris moyen. :
· En cas de zone claire dominante : Sous-exposition
· En cas de zone sombre dominante : Sur-exposition
·
8) MACRO – PHOTO
· EQUIPEMENT :
a. Compact avec position Macro
b. Bridge :
i. Bonnettes (Filtre close-up) si pas de vis à l’avant de l’objectif.
c. Reflex :
i. Bonnettes
ii. Tubes allonge
iii. Objectif macro
· ECLAIRAGE
a. Lumière ambiante
b. Flash +/- diffuseur
c. Scialitique
d. 2 Spots
· MISE AU POINT
a. Autofocus souvent mis en défaut
b. Mise au point en faisant varier la distance objectif-sujet
· EXPOSITION
a. Plus on s’approche du sujet et plus le grossissement est important plus la profondeur de champ est faible
b. Nécessité de diaphragmer assez fortement (f/11 ou f/16) pour avoir une profondeur de champ suffisante
c. Manque de lumière
9) PHOTO ET DERMOSCOPIE
· Maintenir le dermoscope à la main dans l’alignement de l’objectif ou bricolage
· Adaptateurs HEINE pour Delta 20
Adaptateur 28mm convient pour :
Nikon COOLPIX : 990, 995, 4500, 4300, 8400
Adaptateur 52mm pour :
o Reflex NIKON
o Reflex CANON
o Reflex MINOLTA/SONY
o Canon POWERSHOT : A95, A510, A 520,
o S 80
10) QUELQUES PRIX ( Kelcoo .com septembre 2008)
· Compact Nikon Coolpix S 550 – 10 Mpix = 200€
· Bridge Coolpix P80 10 Mpix , Zoom 28/480mm = 350€
· Reflex Nikon D 40 , 6Mpix = 360€
J'ajoute quelques remarques. Jy G
1. Les capteurs sont petits. Donc les photosites sont tout petits. Plus ils sont nombreux, plus ils sont tout petits.
Plus ils sont petits, moins ils reçoivent de lumière: le signal doit être amplifié par l'électronique de l'appareil, ce qui est source du bruit numérique (des points multicolores parasites nettement visibles).
2. Les Iso: c'est l'équivalent de la sensibilité des pellicules argentiques. Si on augmente le nombre d'iso, on peut augmenter la vitesse ou fermer le diaphragme (on gagne une vitesse ou un diaphragme si on double le nombre d'iso).
Là encore, c'est une amplification électronique de la lumière reçue par le photosite, avec augmentation du bruit parasite (selon les appareils, la taille des photosites ce bruit devient gênant vers 400, 800 voire 1600 iso).
3. La mise au point automatique.
Il faut faire attention qu'elle se fasse sur ce qu'on veut photographier, et non sur le mur derrière. La mise au point ne se fait pas automatiquement au centre de l'appareil. Il y a sur l'écran un repère qui clignote ou se met au rouge quand la mise au point se fait. On peut le déplacer sur certains appareils, et parfois involontairement on le met sur le côté.... Enfin, s'il n'apparaît pas quand on appuie à moitié sur le déclencheur, c'est que la mise au point ne se fait pas. Soit on est trop près, soit le sujet n'est pas assez éclairé, soit la lésion n'est pas assez contrastée.
Donc plus de lumière, et un petit point au stylo, ou le placement dans le champ d'un petit objet que l'on retire suffit souvent à corriger cela.
C'est tout pour ce soir!!
samedi 26 janvier 2008
Bases immunologiques du traitement du psoriasis par les biothérapies
Jeudi 16 décembre le Dr Laurence Le Cleach nous a présenté un exposé brillant, précis, concis, sur la physiopathologie du psoriasis et les biothérapies.
Elle a eu la gentillesse de nous laisser le fichier "power point" sur lequel s'appuyait son intervention.
Voici, avec du mal et du retard, le résumé que j'en ai extrait.
LA PHYSIO-PATHOLOGIE DU PSORIASIS
Elle peut se résumer par « l’équation » :
Terrain génétique + Facteur déclenchant => réaction immunitaire médiée par les lymphocytes T => inflammation dermique et prolifération des kératinocytes.
On peut dire que le psoriasis devient à la lumière de ces récentes découvertes une maladie auto-immune.
1. Rappel d’immunologie
Deux systèmes dans la réaction immunitaire :
A . l’immunité innée
Non spécifique de l’aggresseur, rapide
Ce sont :
Les défensines, sur la barrière épithéliale
Le complément
Les cellules phagocytaires : macrophages, cellules dendritiques (Langerhans).
B. l’immunité acquise
C’est l’immunité adaptative.
Les cellules effectrices sont :
les lymphocytes T (LT)
les lymphocytes B (LB)
Les cellules phagocytaires réalisent le lien avec ce 2° système de défense, par leur rôle de présentation des antigènes (CPA, cellules présentatrices d’antigène) aux LT.
Cette présentation se fait dans le ganglion lymphatique drainant le territoire « attaqué » : l’agent pathogène est digéré par la CPA, qui présente au LT les peptides antigèniques, fixés sur son récepteur de surface appelé MHC.
MHC + Ag se lient au récepteur du lymphocyte T (TCR).
TCR est variable pour s’adapter spécifiquement à l’antigène présenté.
Cette présentation de l’Ag avec la formation du complexe MHC-Ag-TCR ne suffit pas.
D’autres liaisons sont nécessaires à l’activation, CF schéma.
Le lymphocyte T activé synthétise différents récepteurs de surface et des cytokines, et va connaître une expansion clonale. Spécifique de l’Ag rencontré, il va persister dans l'organisme: LT mémoire.
L’activation produit 2 types de lymphocytes T :
- ceux qui portent CD4 en surface vont avoir une activation en T Helper ou TH, ils vont réagir avec les LB reconnaissant le même Ag, et vont amplifier la réponse immunitaire spécifique.
- ceux qui portent le CD8 se différencient en lymphocytes cytotoxiques ou TC qui vont tuer les cellules infectées.
Enfin, au sein des TH, il va y avoir 2 sous-populations :
TH1, qui sécrétent de l’interféron gamma (INF g) , du TNF alpha, de l’interleukine 2 (IL2). Ces cytokines vont favoriser la prolifération de LT CD8+, donc de T cytotoxiques.
Ce contexte « immunologique » est celui du psoriasis.
TH2, qui sécrètent les cytokines IL4, IL5, IL10, et induisent plutôt la production d’anticorps par les LB.
C’est le contexte de la dermatite atopique.
Cette différenciation TH1-TH2 va dépendre des cytokines dominantes, des voies d’apprêtage de l’Ag dans la CPA (note Jyg : donc rôle du terrain génétique et de l’organisme infestant ??).
Migration des LT vers le lieu de l’infection.
Les lymphocytes activés vont rejoindre leur site d’action. Ils passent par la circulation sanguine,et vont être ralentis puis stoppés aux endroits concernés par des récepteurs présents à la surface des cellules endothéliales des capillaires, (E-Sélectine qui ralentit les LT puis ICAM-1 qui les stoppent).
LT passent alors la barrière endothéliale (rôle du R VCAM de la cellule endothéliale): ils vont combattre l'Ag détecté.
A la fin de la réaction, il va rester selon toute vraisemblance des cellules mémoire sur place (Note perso, donc sous réserve !).
2. Retour à la physiopathologie du psoriasis
Rappel de l’équation :
Terrain génétique + Facteur déclenchant => réaction immunitaire médiée par les lymphocytes T
=> inflammation dermique et prolifération des kératinocytes.
A. Terrain génétique et facteur déclenchant
Quelques indices de l’implication d’un terrain génétique :
Prévalence variable : caucasiens 1 à 2 %, asiatiques 0,4 %
Les antécédents familiaux : 2 parents atteints : 50 % enfants atteints, 1 parent atteint : 16 % enfants atteints
Au plan moléculaire, 9 Locus de susceptibilités identifiés : PSOR 1 à 9
PSOR 1 est retrouvé chez 50 % des Psoriasis, il code code pour HLA CW6 5 (molécule CMH1), psoriasis à début précoce < 40 ans
B. La lésion de psoriasis
Histogiquement :
Acanthose : les Kératinocytes (K) prolifèrent. L’activité mitotique des K est multipliée par 50, migration de de la couche basale à la couche cornée en 4 jours ( 29 jours normalement)
Parakératose (différenciation incomplète des K )
Papillomatose (aspect festonné de la jonction)
Infiltration (PNN dans l’épiderme, cellules inflammatoires mononuclées, macrophages et LT, dans le derme papillaire
Immunomarquages
Epiderme : expression aberrante d’Ag, MHC, ICAM 1, HSP (Heat Shock protein)
Vaisseaux : dilatés, s'approchant de l'épiderme. Les cellules endothéliales sont activées, comme en témoigne la présence d’ICAM 1, MHC , VCAM, E sélectine.
Infiltrat LT : CD4 phénotype active dans le derme
CD4 et CD8 dans l’épiderme
C. Indices en faveur du rôle des LT :
- l’infiltrat LT disparaît à la guérison
- les traitements agissant sur les LT sont efficaces (Ciclosporine)
- des patients psoriasiques ayant reçu des allogreffes de moëlle ont vu le pso disparaître (donneur non psoriasique). A l’inverse, des receveurs non psoriasiques ont développé la maladie après avoir reçu le greffon d’un donneur psoriasique.
LE PSORIASIS UNE MALADIE AUTO-IMMUNE ?
Les données expérimentales indiquent fortement une responsabilité du LT dans la genèse de la plaque de psoriasis.
Le mécanisme serait le suivant :
- un Ag phagocyté par les cellules de Langerhans et présenté par celles-ci aux LT, dans le ganglion lymphatique. Le LT activé se multiplie.
- la réactivation de la peau par l’Ag induit la lésion cutanée.
Quel Ag? On ne sait pas. Un super Ag bactérien ? Un auto-antigène épidermique (défensine, HSP) ?
3.Les étapes de la réaction immunitaire dans le psoriasis.
L’antigène quel qu’il soit est capté par les CPA et présenté dans le ganglion lymphatique ;
Les LT sont activés = TC et TH1.
Ils passent dans la circulation, et puis dans le derme en étant stoppés par les « signaux » sur les cellules endothéliales que sont E-Sélectine, ICAM, VCAM, et cela seulement à l'emplacement des lésions psoriasiques.
Dans le derme, les lymphocytes recrutés et les lymphocytes résidants vont interagir de nouveau avec les CPA: activation, prolifération, synthèse de TNF a et INFgamma.
Le TNF est une molécule qui va :
Activer les CPA, activer la synthèse de cytokines pro-inflammatoires, favoriser la prolifération des LT (réaction en chaînes)
Activer la production des molécules ICAM et VCAM qui « bloquent » les LT circulants .
Produire des cytokines angiogènes (érythème).
Agir sur la différenciation kératinocytaire
Les kératinocytes activés par les cytokines vont proliférer, produire des chémokines qui attirent les PNN.
Les TC vont passer dans l’épiderme en altérant la JDE ce qui pourrait aussi être une cause de l’hypertrophie épithéliale.
Detail de ces 3 temps:
4. De nouveaux acteurs récemment identifiés
Pour compliqué qu’il soit, ce modèle est sans doute encore éloigné de la réalité.
De nouveaux acteurs sont identifiés, cibles de nouveaux traitements :
IL12 et IL23
T reg, ce sont des LT qui régulent l’activité TH et TC. Ils sont diminués dans les plaques de pso.
Toll like Receptors (famille de 10 récepteurs identifiés sur les CPA)
Pour finir, sous forme de diapos, le mécanisme d’action des 3 biothérapies couramment utilisées dans le psoriasis actuellement.
Elle a eu la gentillesse de nous laisser le fichier "power point" sur lequel s'appuyait son intervention.
Voici, avec du mal et du retard, le résumé que j'en ai extrait.
LA PHYSIO-PATHOLOGIE DU PSORIASIS
Elle peut se résumer par « l’équation » :
Terrain génétique + Facteur déclenchant => réaction immunitaire médiée par les lymphocytes T => inflammation dermique et prolifération des kératinocytes.
On peut dire que le psoriasis devient à la lumière de ces récentes découvertes une maladie auto-immune.
1. Rappel d’immunologie
Deux systèmes dans la réaction immunitaire :
A . l’immunité innée
Non spécifique de l’aggresseur, rapide
Ce sont :
Les défensines, sur la barrière épithéliale
Le complément
Les cellules phagocytaires : macrophages, cellules dendritiques (Langerhans).
B. l’immunité acquise
C’est l’immunité adaptative.
Les cellules effectrices sont :
les lymphocytes T (LT)
les lymphocytes B (LB)
Les cellules phagocytaires réalisent le lien avec ce 2° système de défense, par leur rôle de présentation des antigènes (CPA, cellules présentatrices d’antigène) aux LT.
Cette présentation se fait dans le ganglion lymphatique drainant le territoire « attaqué » : l’agent pathogène est digéré par la CPA, qui présente au LT les peptides antigèniques, fixés sur son récepteur de surface appelé MHC.
MHC + Ag se lient au récepteur du lymphocyte T (TCR).
TCR est variable pour s’adapter spécifiquement à l’antigène présenté.
Cette présentation de l’Ag avec la formation du complexe MHC-Ag-TCR ne suffit pas.
D’autres liaisons sont nécessaires à l’activation, CF schéma.
Le lymphocyte T activé synthétise différents récepteurs de surface et des cytokines, et va connaître une expansion clonale. Spécifique de l’Ag rencontré, il va persister dans l'organisme: LT mémoire.
L’activation produit 2 types de lymphocytes T :
- ceux qui portent CD4 en surface vont avoir une activation en T Helper ou TH, ils vont réagir avec les LB reconnaissant le même Ag, et vont amplifier la réponse immunitaire spécifique.
- ceux qui portent le CD8 se différencient en lymphocytes cytotoxiques ou TC qui vont tuer les cellules infectées.
Enfin, au sein des TH, il va y avoir 2 sous-populations :
TH1, qui sécrétent de l’interféron gamma (INF g) , du TNF alpha, de l’interleukine 2 (IL2). Ces cytokines vont favoriser la prolifération de LT CD8+, donc de T cytotoxiques.
Ce contexte « immunologique » est celui du psoriasis.
TH2, qui sécrètent les cytokines IL4, IL5, IL10, et induisent plutôt la production d’anticorps par les LB.
C’est le contexte de la dermatite atopique.
Cette différenciation TH1-TH2 va dépendre des cytokines dominantes, des voies d’apprêtage de l’Ag dans la CPA (note Jyg : donc rôle du terrain génétique et de l’organisme infestant ??).
Migration des LT vers le lieu de l’infection.
Les lymphocytes activés vont rejoindre leur site d’action. Ils passent par la circulation sanguine,et vont être ralentis puis stoppés aux endroits concernés par des récepteurs présents à la surface des cellules endothéliales des capillaires, (E-Sélectine qui ralentit les LT puis ICAM-1 qui les stoppent).
LT passent alors la barrière endothéliale (rôle du R VCAM de la cellule endothéliale): ils vont combattre l'Ag détecté.
A la fin de la réaction, il va rester selon toute vraisemblance des cellules mémoire sur place (Note perso, donc sous réserve !).
2. Retour à la physiopathologie du psoriasis
Rappel de l’équation :
Terrain génétique + Facteur déclenchant => réaction immunitaire médiée par les lymphocytes T
=> inflammation dermique et prolifération des kératinocytes.
A. Terrain génétique et facteur déclenchant
Quelques indices de l’implication d’un terrain génétique :
Prévalence variable : caucasiens 1 à 2 %, asiatiques 0,4 %
Les antécédents familiaux : 2 parents atteints : 50 % enfants atteints, 1 parent atteint : 16 % enfants atteints
Au plan moléculaire, 9 Locus de susceptibilités identifiés : PSOR 1 à 9
PSOR 1 est retrouvé chez 50 % des Psoriasis, il code code pour HLA CW6 5 (molécule CMH1), psoriasis à début précoce < 40 ans
B. La lésion de psoriasis
Histogiquement :
Acanthose : les Kératinocytes (K) prolifèrent. L’activité mitotique des K est multipliée par 50, migration de de la couche basale à la couche cornée en 4 jours ( 29 jours normalement)
Parakératose (différenciation incomplète des K )
Papillomatose (aspect festonné de la jonction)
Infiltration (PNN dans l’épiderme, cellules inflammatoires mononuclées, macrophages et LT, dans le derme papillaire
Immunomarquages
Epiderme : expression aberrante d’Ag, MHC, ICAM 1, HSP (Heat Shock protein)
Vaisseaux : dilatés, s'approchant de l'épiderme. Les cellules endothéliales sont activées, comme en témoigne la présence d’ICAM 1, MHC , VCAM, E sélectine.
Infiltrat LT : CD4 phénotype active dans le derme
CD4 et CD8 dans l’épiderme
C. Indices en faveur du rôle des LT :
- l’infiltrat LT disparaît à la guérison
- les traitements agissant sur les LT sont efficaces (Ciclosporine)
- des patients psoriasiques ayant reçu des allogreffes de moëlle ont vu le pso disparaître (donneur non psoriasique). A l’inverse, des receveurs non psoriasiques ont développé la maladie après avoir reçu le greffon d’un donneur psoriasique.
LE PSORIASIS UNE MALADIE AUTO-IMMUNE ?
Les données expérimentales indiquent fortement une responsabilité du LT dans la genèse de la plaque de psoriasis.
Le mécanisme serait le suivant :
- un Ag phagocyté par les cellules de Langerhans et présenté par celles-ci aux LT, dans le ganglion lymphatique. Le LT activé se multiplie.
- la réactivation de la peau par l’Ag induit la lésion cutanée.
Quel Ag? On ne sait pas. Un super Ag bactérien ? Un auto-antigène épidermique (défensine, HSP) ?
3.Les étapes de la réaction immunitaire dans le psoriasis.
L’antigène quel qu’il soit est capté par les CPA et présenté dans le ganglion lymphatique ;
Les LT sont activés = TC et TH1.
Ils passent dans la circulation, et puis dans le derme en étant stoppés par les « signaux » sur les cellules endothéliales que sont E-Sélectine, ICAM, VCAM, et cela seulement à l'emplacement des lésions psoriasiques.
Dans le derme, les lymphocytes recrutés et les lymphocytes résidants vont interagir de nouveau avec les CPA: activation, prolifération, synthèse de TNF a et INFgamma.
Le TNF est une molécule qui va :
Activer les CPA, activer la synthèse de cytokines pro-inflammatoires, favoriser la prolifération des LT (réaction en chaînes)
Activer la production des molécules ICAM et VCAM qui « bloquent » les LT circulants .
Produire des cytokines angiogènes (érythème).
Agir sur la différenciation kératinocytaire
Les kératinocytes activés par les cytokines vont proliférer, produire des chémokines qui attirent les PNN.
Les TC vont passer dans l’épiderme en altérant la JDE ce qui pourrait aussi être une cause de l’hypertrophie épithéliale.
Detail de ces 3 temps:
4. De nouveaux acteurs récemment identifiés
Pour compliqué qu’il soit, ce modèle est sans doute encore éloigné de la réalité.
De nouveaux acteurs sont identifiés, cibles de nouveaux traitements :
IL12 et IL23
T reg, ce sont des LT qui régulent l’activité TH et TC. Ils sont diminués dans les plaques de pso.
Toll like Receptors (famille de 10 récepteurs identifiés sur les CPA)
Pour finir, sous forme de diapos, le mécanisme d’action des 3 biothérapies couramment utilisées dans le psoriasis actuellement.
lundi 17 décembre 2007
Carcinomes baso-cellulaires: arbres décisionnels. Kératoses pré-épithéliomateuses
Carcinomes baso-cellulaires, Arbres décisionnels /.
Kératoses pré-épithéliomateuses.
Dr Françoise Boitier, Service de dermatologie du Pr M-F Avril, Hôpital Cochin
EPU du jeudi 29 novembre, Yerres
Note: en bas de page, un lien vers les recommandations de l'ANAES sur ce sujet
Françoise Boitier nous a présenté un exposé dense, passionnant, avec de remarquables photos. Une séance très formatrice.
CARCINOMES BASOCELLULAIRES (CBC)
Les carcinomes basocellulaires ne sont pas des « sous-tumeurs" cutanées, ils peuvent être ou devenir aggressifs, et leur traitement doit être rigoureux, obéissant à des règles d’exérèse et de marge précises.
L’âge avancé, le plus souvent, des patients, n’est pas un argument pour l’abstention thérapeutique.
Une fois le diagnostic suspecté, il faut faire une biopsie.
La biopsie-exérèse d’emblée est possible si le pronostic est bon et la clinique typique.
La biopsie détermine le pronostic, doit être suffisamment profonde (derme réticulaire), doit dépister une composante infiltrante, et le type histologique.
Elle est réalisée quand le diagnostic clinique est incertain, lorsque le traitement n’est pas chirurgical, pour les formes de mauvais pronostic, lorsqu’ une reconstruction importante est nécessaire.
Le pronostic et donc les modalités du traitement sont fonction de :
1. la localisation
2. la taille
3. du type histologique
4. du risque de récidive (envahissement local, difficultés de la prise en charge)
5. du terrain : immunodéprimés, hémopathies ( NFS-Plaquettes à demander)
LOCALISATION
- haut risque : nez, zones péri-orificielles
- rique intermédiaire : front, joues, menton, cuir chevelu, tempe
- bas risque : tronc et membres
TAILLE
- > à 1cm
TYPE HISTOLOGIQUE
- difficile : sclérodermiforme, infiltrant
- moyen : nodulaire
- bas risque : superficiel
RECIDIVE
- quand les marges sont insuffisantes récidive dans 50% des cas donc reprendre
A partir de là, on peut définir des CBC à haut risque, et des CBC de risque faible.
Le plus haut risque étant un CBC péri-orificiel récidivant, de type sclérodermiforme.
A l’inverse, un CBC superficiel du dos sera à bas risque.
TRAITEMENT
1. CBC de BON PRONOSTIC
CBC superficiels primaires et tumeur de Pinkus
CBC nodulaires primaires
< 1 cm sur zone à risque intermédiaire (front joue, menton, cuir chevelu et cou)
< 2 cm sur zone à bas risque (membres, tronc)
en 1ère intention : chirurgie avec une marge d’exérèse de 3-4 mm
en seconde intention : radiothérapie (RT) pour patient >60 ans
cryothérapie de contact (CC)
Curetage- électrocoagulation (CE) si CBC nodulaire
Si les marges sont insuffisantes : réopérer, RT
Surveillance si sujet âgé
2. CBC de PRONOSTIC INTERMEDIAIRE
Récidives de CBC superficiels dans les 2 zones précédentes
CBC nodulaires, < 1 cm si zone haut risque
> 1 cm si zone risque intermédiaire
> 2 cm si zone de bas risque
en 1ère intention : chirurgie avec marge > 4 mm
en seconde intention : RT
CC
Si les marges sont insuffisantes : réopérer, RT
3. CBC de PRONOSTIC DIFFICILE
Donc soit la topographie (nez, zones périorificielles) soit le type histologique (sclérodermiformes).
marge chirurgicale large 5 à 10 mm ! (Note JyG : ce sont les localisations où c’est le plus difficile d’avoir une telle marge).
Si récidive : reprise chirurgicale
Si la chirurgie est impossible : CC, CE, RT
LE RISQUE EVOLUTIF
C’est la récidive locale, à surveiller attentivement surtout dans les zones dangereuses.
Savoir interpréter de petits signes : un prurit sur la cicatrice d’intervention avant tout changement visible est une indication à biopsier.
Cette récidive peut être dévastatrice dans les zones péri-orificielles, avec évolution « souterraine gravissime », imposant des chirurgies délabrantes.
AUTRES TRAITEMENTS
- peu de choses sur la radiothérapie
- l’imiquimod : rappel de l’AMM. Contre-indication à la chirurgie, histo faite, surface < 2 cm, à plus de 1 cm des orifices et de la lisière du cuir chevelu.
Traitement long, coûteux, effets secondaires, incertitudes quant la guérison.
Se discute dans de rares CBC superficiels
SURVEILLANCE
33% des basos récidivent à 3 ans
risque de mélanome multiplié par 2
=> examen corporel entier chaque année.
KERATOSES ACTINIQUES (KA)
En préambule, une étude australienne montre une diminution de leur incidence avec la photo-protection (et aussi de celle des carcinomes épidermoïdes CE, et les CBC mais moins que les CE)
Protection efficace continue à produire ses effets longtemps après son application.
STATUT PATIENT
Immunodéprimés, transplantés, hémopathies connues -inconnues :
Penser à demander une NFS
Immunocompétent
Eczéma qui résiste, penser au Bowen (exemple d’un eczéma chronique des paupières qui était un Bowen).
Le risque de transformation des KA en CE est de 1%, mais passe à 5-10 % en cas de KA profuses.
KA = carcinomes in-situ, avec classification en 3 stades (corrélation clinique et anapath.)
AK1 : atypies de la basale, couches suprabasales de l’épiderme
AK2 : atypies sur 2/3 épaisseur épiderme
AK 3 : atypies sur 2/3 épaisseur épiderme + follicules pileux et derme
Ces anomalies vont se retrouver sur la peau des personnes atteintes en différents endroits, c’est la notion de champ de cancérisation qui déborde largement la zone cliniquement atteinte :
c’est un spectre continu des modifications moléculaires, puis cellulaires, puis histologiques puis cliniquement visibles.
LE TRAITEMENT
Leur efficacité à long terme est inconnue.Aucune étude n’est exempte de biais ou d’omissions.
KA infiltrée : biopsie
KA hyperkératosique : biopsie-exérèse superficielle (shaving), curetage.
L’azote liquide : application ponctuelle qui ne traite pas le champ de cancérisation.
Une étude a noté 39% de guérison pour temps de pause de 5 secondes
83% de guérison pour temps de pause de 20 secondes.
20 secondes c’est très très long.
1 seule application 75 à 98 %, selon les séries, de guérison
Récidive 2 à 12 % après 1 an, 11 à 30 % à 3 ans.
5 FU (EFUDIX)
intérêt dans les KA multiples car traite le champ de cancérisation.
Il faut en mettre peu, mais sur toute la zone concernée, donc dépasser les lésions, en couche fine.
Au prix d’une irritation dont il faut prévenir le malade par écrit sur l’ordonnance, en lui écrivant très précisément les modalités d’application, c’est un très bon produit.
Application 1/ jour pendant 4 semaines.
Efficacité 40 à 50 %, possibilité de répéter les cures. Récidives 25 à 50 %
Indications KA multiples, KA étendues du visage et du cuir chevelu
Bowen : si chirurgie impossible avec contrôle de guérison
2/j sur 4 à 12 semaines RC 92% pour une étude
CI : zones péri-orificielles
IMIQUIMOD
3 fois par semaine pendant 4 semaines, durée maxi 8 semaines, après arrêt de 4 semaines.
Très bonne réponse si < 2cm , 1/j * 4 semaines
Dans 75 % des cas, léger érythème, ou pigmentation post-inflammatoire, prurit, érosion, suintement.
Disparition complète 46 % avec histo à 3 mois après le traitement,
Récidives à 1 an 27 % (idem à Efudix), à long terme ?
Irritation, coût élevé.
Pas d’AMM dans le Bowen, mais bons résultats notés.
Eviter Imiquimod chez transplantés (précaution d’emploi)
DICLOFENAC
AINS, inhibiteur des Cox-2
Application bi-quotidienne pendant 60 à 90 jours.
Résultats : 90j Rémission complète RC 47 %
60j RC 30%
30j RC 14%
Produit cher et non remboursé.
CI : risque allergie croisée à l’acide acétylsalicylique
Effets secondaires : Eczéma de contact, peu fréquente : photosensibilisation.
Efficacité long terme inconnue
AUTRES TRAITEMENTS
Emollients, préparation salicylée 2 à 5%, trétinoïne locale (irritante), curetage (seul ou avant traitement local)
Photothérapie dynamique : esthétique meilleure, mais douloureux, lourd, long, très coûteux. Etudes chez greffés sur 2 ans : pas d’effet préventif des carcinomes. Intérêt pour des KA confluentes sur les jambes.
Pour finir, quel que soit le traitement choisi, la guérison clinique n’est jamais le reflet d’une guérison histo. Le champ (de cancérisation) est toujours miné.
Insister sur la photoprotection ( écran, vêtement, chapeau).
Surveillance régulière de ces patients (ne pas hésiter à biopsier),.
Répéter et/ou combiner les traitements.
Lien vers recommandations ANAES
Résumé réalisé par Mireille Chemidling et Jy Gourhant
Kératoses pré-épithéliomateuses.
Dr Françoise Boitier, Service de dermatologie du Pr M-F Avril, Hôpital Cochin
EPU du jeudi 29 novembre, Yerres
Note: en bas de page, un lien vers les recommandations de l'ANAES sur ce sujet
Françoise Boitier nous a présenté un exposé dense, passionnant, avec de remarquables photos. Une séance très formatrice.
CARCINOMES BASOCELLULAIRES (CBC)
Les carcinomes basocellulaires ne sont pas des « sous-tumeurs" cutanées, ils peuvent être ou devenir aggressifs, et leur traitement doit être rigoureux, obéissant à des règles d’exérèse et de marge précises.
L’âge avancé, le plus souvent, des patients, n’est pas un argument pour l’abstention thérapeutique.
Une fois le diagnostic suspecté, il faut faire une biopsie.
La biopsie-exérèse d’emblée est possible si le pronostic est bon et la clinique typique.
La biopsie détermine le pronostic, doit être suffisamment profonde (derme réticulaire), doit dépister une composante infiltrante, et le type histologique.
Elle est réalisée quand le diagnostic clinique est incertain, lorsque le traitement n’est pas chirurgical, pour les formes de mauvais pronostic, lorsqu’ une reconstruction importante est nécessaire.
Le pronostic et donc les modalités du traitement sont fonction de :
1. la localisation
2. la taille
3. du type histologique
4. du risque de récidive (envahissement local, difficultés de la prise en charge)
5. du terrain : immunodéprimés, hémopathies ( NFS-Plaquettes à demander)
LOCALISATION
- haut risque : nez, zones péri-orificielles
- rique intermédiaire : front, joues, menton, cuir chevelu, tempe
- bas risque : tronc et membres
TAILLE
- > à 1cm
TYPE HISTOLOGIQUE
- difficile : sclérodermiforme, infiltrant
- moyen : nodulaire
- bas risque : superficiel
RECIDIVE
- quand les marges sont insuffisantes récidive dans 50% des cas donc reprendre
A partir de là, on peut définir des CBC à haut risque, et des CBC de risque faible.
Le plus haut risque étant un CBC péri-orificiel récidivant, de type sclérodermiforme.
A l’inverse, un CBC superficiel du dos sera à bas risque.
TRAITEMENT
1. CBC de BON PRONOSTIC
CBC superficiels primaires et tumeur de Pinkus
CBC nodulaires primaires
< 1 cm sur zone à risque intermédiaire (front joue, menton, cuir chevelu et cou)
< 2 cm sur zone à bas risque (membres, tronc)
en 1ère intention : chirurgie avec une marge d’exérèse de 3-4 mm
en seconde intention : radiothérapie (RT) pour patient >60 ans
cryothérapie de contact (CC)
Curetage- électrocoagulation (CE) si CBC nodulaire
Si les marges sont insuffisantes : réopérer, RT
Surveillance si sujet âgé
2. CBC de PRONOSTIC INTERMEDIAIRE
Récidives de CBC superficiels dans les 2 zones précédentes
CBC nodulaires, < 1 cm si zone haut risque
> 1 cm si zone risque intermédiaire
> 2 cm si zone de bas risque
en 1ère intention : chirurgie avec marge > 4 mm
en seconde intention : RT
CC
Si les marges sont insuffisantes : réopérer, RT
3. CBC de PRONOSTIC DIFFICILE
Donc soit la topographie (nez, zones périorificielles) soit le type histologique (sclérodermiformes).
marge chirurgicale large 5 à 10 mm ! (Note JyG : ce sont les localisations où c’est le plus difficile d’avoir une telle marge).
Si récidive : reprise chirurgicale
Si la chirurgie est impossible : CC, CE, RT
LE RISQUE EVOLUTIF
C’est la récidive locale, à surveiller attentivement surtout dans les zones dangereuses.
Savoir interpréter de petits signes : un prurit sur la cicatrice d’intervention avant tout changement visible est une indication à biopsier.
Cette récidive peut être dévastatrice dans les zones péri-orificielles, avec évolution « souterraine gravissime », imposant des chirurgies délabrantes.
AUTRES TRAITEMENTS
- peu de choses sur la radiothérapie
- l’imiquimod : rappel de l’AMM. Contre-indication à la chirurgie, histo faite, surface < 2 cm, à plus de 1 cm des orifices et de la lisière du cuir chevelu.
Traitement long, coûteux, effets secondaires, incertitudes quant la guérison.
Se discute dans de rares CBC superficiels
SURVEILLANCE
33% des basos récidivent à 3 ans
risque de mélanome multiplié par 2
=> examen corporel entier chaque année.
KERATOSES ACTINIQUES (KA)
En préambule, une étude australienne montre une diminution de leur incidence avec la photo-protection (et aussi de celle des carcinomes épidermoïdes CE, et les CBC mais moins que les CE)
Protection efficace continue à produire ses effets longtemps après son application.
STATUT PATIENT
Immunodéprimés, transplantés, hémopathies connues -inconnues :
Penser à demander une NFS
Immunocompétent
Eczéma qui résiste, penser au Bowen (exemple d’un eczéma chronique des paupières qui était un Bowen).
Le risque de transformation des KA en CE est de 1%, mais passe à 5-10 % en cas de KA profuses.
KA = carcinomes in-situ, avec classification en 3 stades (corrélation clinique et anapath.)
AK1 : atypies de la basale, couches suprabasales de l’épiderme
AK2 : atypies sur 2/3 épaisseur épiderme
AK 3 : atypies sur 2/3 épaisseur épiderme + follicules pileux et derme
Ces anomalies vont se retrouver sur la peau des personnes atteintes en différents endroits, c’est la notion de champ de cancérisation qui déborde largement la zone cliniquement atteinte :
c’est un spectre continu des modifications moléculaires, puis cellulaires, puis histologiques puis cliniquement visibles.
LE TRAITEMENT
Leur efficacité à long terme est inconnue.Aucune étude n’est exempte de biais ou d’omissions.
KA infiltrée : biopsie
KA hyperkératosique : biopsie-exérèse superficielle (shaving), curetage.
L’azote liquide : application ponctuelle qui ne traite pas le champ de cancérisation.
Une étude a noté 39% de guérison pour temps de pause de 5 secondes
83% de guérison pour temps de pause de 20 secondes.
20 secondes c’est très très long.
1 seule application 75 à 98 %, selon les séries, de guérison
Récidive 2 à 12 % après 1 an, 11 à 30 % à 3 ans.
5 FU (EFUDIX)
intérêt dans les KA multiples car traite le champ de cancérisation.
Il faut en mettre peu, mais sur toute la zone concernée, donc dépasser les lésions, en couche fine.
Au prix d’une irritation dont il faut prévenir le malade par écrit sur l’ordonnance, en lui écrivant très précisément les modalités d’application, c’est un très bon produit.
Application 1/ jour pendant 4 semaines.
Efficacité 40 à 50 %, possibilité de répéter les cures. Récidives 25 à 50 %
Indications KA multiples, KA étendues du visage et du cuir chevelu
Bowen : si chirurgie impossible avec contrôle de guérison
2/j sur 4 à 12 semaines RC 92% pour une étude
CI : zones péri-orificielles
IMIQUIMOD
3 fois par semaine pendant 4 semaines, durée maxi 8 semaines, après arrêt de 4 semaines.
Très bonne réponse si < 2cm , 1/j * 4 semaines
Dans 75 % des cas, léger érythème, ou pigmentation post-inflammatoire, prurit, érosion, suintement.
Disparition complète 46 % avec histo à 3 mois après le traitement,
Récidives à 1 an 27 % (idem à Efudix), à long terme ?
Irritation, coût élevé.
Pas d’AMM dans le Bowen, mais bons résultats notés.
Eviter Imiquimod chez transplantés (précaution d’emploi)
DICLOFENAC
AINS, inhibiteur des Cox-2
Application bi-quotidienne pendant 60 à 90 jours.
Résultats : 90j Rémission complète RC 47 %
60j RC 30%
30j RC 14%
Produit cher et non remboursé.
CI : risque allergie croisée à l’acide acétylsalicylique
Effets secondaires : Eczéma de contact, peu fréquente : photosensibilisation.
Efficacité long terme inconnue
AUTRES TRAITEMENTS
Emollients, préparation salicylée 2 à 5%, trétinoïne locale (irritante), curetage (seul ou avant traitement local)
Photothérapie dynamique : esthétique meilleure, mais douloureux, lourd, long, très coûteux. Etudes chez greffés sur 2 ans : pas d’effet préventif des carcinomes. Intérêt pour des KA confluentes sur les jambes.
Pour finir, quel que soit le traitement choisi, la guérison clinique n’est jamais le reflet d’une guérison histo. Le champ (de cancérisation) est toujours miné.
Insister sur la photoprotection ( écran, vêtement, chapeau).
Surveillance régulière de ces patients (ne pas hésiter à biopsier),.
Répéter et/ou combiner les traitements.
Lien vers recommandations ANAES
Résumé réalisé par Mireille Chemidling et Jy Gourhant
samedi 17 novembre 2007
Pathologie du cuir chevelu, Dr Reygagne le 15 novembre, Melun
Ce que j'ai retenu de cette conférence passionnante (mais bruyante, car foule dans le restaurant en-dessous, la faute au Beaujolais nouveau?).
Merci à Pascal Reygagne qui dans ses conditions difficiles nous a captivés et instruits.
Merci aux laboratoires Pierre Fabre Dermatologie qui nous invitaient.
PELADE: là rien de bien nouveau. La dernière avancée thérapeutique concerne l'essai Métho + cortancyl, dont on peut se demander quel rôle joue le Cortancyl par rapport au métho.
Biothérapies, pour l'instant ras.
FINASTERIDE. Une étude montre la baisse des cancers de la prostate en cas de prise régulière, mais à 5 mg par jour, donc avec effets secondaires plus fréquents. Comme on dit, "Boire ou conduire, il faut choisir".
Un rival à l'horizon? Le DUTASTERIDE. Inhibe les récepteurs à la 5 alpha-réductase de type 1 et 2. Serait plus efficace que le F, mais fréquence accrue des effets 2res.
ALOPECIE ANDROGENETIQUE FEMININE.
-Diagnotic différentiel pas toujour facile avec l'effluvium télogène. J'ai noté le signe de "l'arbre de Noël": si on forme une raie sagittale médiane, elle prend la forme d'un sapin. Egalement, au dermoscope, on voit 2 diamètres de cheveux, normaux et fins.
- Intérêt de la Drospérinone, pilule Jasmine, pour son action sur la séborrhée.
- Androcure si acné, ou cycles irréguliers, ou hirsutisme. C'est alors l'indication d'un bilan hormonal (17 OH progestérone, S DHA, testostérone).
- Ce dosage de la testostérone est important si AAG apparaît chez la femme ménopausée, pour éliminer une tumeur ovarienne ou surrénale.
- Traitements non conventionnels:
a. spironolactone, utilisée aux USA car ils n'ont pas l'Androcure.
b. Finastéride chez la femme: pas conseillée car risque en cas de grossesse. Chez la femme ménopausée, 1 mg inactif, il faut 2.5 mg au moins. Efficacité relative si hyperandrogénie.
SCHEMAS THERAPEUTIQUES en cas d'AAGF
1. AAG Ludwig 1 ou 2, CC non gras
Minoxidil 2% 6 mois, Diane 35 ou Jasmine en contraception.
Si échec, doser ferritine et TSH.
Bilan normal, et situation d'échec, Minoxidil 5% le soir, 2% le matin
éventuellement 5% matin et soir.
Traitement anti-androgène inutile.
2. AAG Ludwig 1 ou 2, CC gras.
"C'était un tableau qui est passé trop vite, j'ai pas capté. On doit être dans les mêmes schémas mais avec Androcure - jyg".
CARENCE EN FER et ALOPECIE.
Aucune preuve patente d'une responsabilité. Dosage quand même (mais pas d'emblée, cf ci-dessus), traitement martial quand même si ferritine basse <30-40.
ALOPECIES CICATRICIELLES.
Deux causes ont été developpées, le lichen plan, et le lupus.
Diagnostic parfois difficile entre les 2. Biopsie: demander à l'anapath s'il peut faire des coupes longitudinales et transversales (ce qui est moins évident, mais permet de voir plus de FP).
1. lichen plan: plaques multiples (...). Traitement difficile, d'abord local, dermo-corticoïdes, Kénacort dilué (10 mg/ml) Note: même dilution dans pelade.
Si inefficace, corticothérapie à haute dose.
Inefficacité du Plaquénil, du Soriatane.
Ciclosporine serait efficace...
2. Lupus: Plaquénil marche bien.
Les lupus du CC qui ne répondent pas au Plaquénil pourraient être en fait des lichens méconnus (cas du "lupus" avec histo pas typique, IF pas probante, et échec du Plaquénil qui serait donc un lichen pour le Dr Reygagne).
C'est fini, si vous vous souvenez de choses que j'ai oubliées, écrivez les en commentaires, j'essaierai de faire la synthèse.
Merci à Pascal Reygagne qui dans ses conditions difficiles nous a captivés et instruits.
Merci aux laboratoires Pierre Fabre Dermatologie qui nous invitaient.
PELADE: là rien de bien nouveau. La dernière avancée thérapeutique concerne l'essai Métho + cortancyl, dont on peut se demander quel rôle joue le Cortancyl par rapport au métho.
Biothérapies, pour l'instant ras.
FINASTERIDE. Une étude montre la baisse des cancers de la prostate en cas de prise régulière, mais à 5 mg par jour, donc avec effets secondaires plus fréquents. Comme on dit, "Boire ou conduire, il faut choisir".
Un rival à l'horizon? Le DUTASTERIDE. Inhibe les récepteurs à la 5 alpha-réductase de type 1 et 2. Serait plus efficace que le F, mais fréquence accrue des effets 2res.
ALOPECIE ANDROGENETIQUE FEMININE.
-Diagnotic différentiel pas toujour facile avec l'effluvium télogène. J'ai noté le signe de "l'arbre de Noël": si on forme une raie sagittale médiane, elle prend la forme d'un sapin. Egalement, au dermoscope, on voit 2 diamètres de cheveux, normaux et fins.
- Intérêt de la Drospérinone, pilule Jasmine, pour son action sur la séborrhée.
- Androcure si acné, ou cycles irréguliers, ou hirsutisme. C'est alors l'indication d'un bilan hormonal (17 OH progestérone, S DHA, testostérone).
- Ce dosage de la testostérone est important si AAG apparaît chez la femme ménopausée, pour éliminer une tumeur ovarienne ou surrénale.
- Traitements non conventionnels:
a. spironolactone, utilisée aux USA car ils n'ont pas l'Androcure.
b. Finastéride chez la femme: pas conseillée car risque en cas de grossesse. Chez la femme ménopausée, 1 mg inactif, il faut 2.5 mg au moins. Efficacité relative si hyperandrogénie.
SCHEMAS THERAPEUTIQUES en cas d'AAGF
1. AAG Ludwig 1 ou 2, CC non gras
Minoxidil 2% 6 mois, Diane 35 ou Jasmine en contraception.
Si échec, doser ferritine et TSH.
Bilan normal, et situation d'échec, Minoxidil 5% le soir, 2% le matin
éventuellement 5% matin et soir.
Traitement anti-androgène inutile.
2. AAG Ludwig 1 ou 2, CC gras.
"C'était un tableau qui est passé trop vite, j'ai pas capté. On doit être dans les mêmes schémas mais avec Androcure - jyg".
CARENCE EN FER et ALOPECIE.
Aucune preuve patente d'une responsabilité. Dosage quand même (mais pas d'emblée, cf ci-dessus), traitement martial quand même si ferritine basse <30-40.
ALOPECIES CICATRICIELLES.
Deux causes ont été developpées, le lichen plan, et le lupus.
Diagnostic parfois difficile entre les 2. Biopsie: demander à l'anapath s'il peut faire des coupes longitudinales et transversales (ce qui est moins évident, mais permet de voir plus de FP).
1. lichen plan: plaques multiples (...). Traitement difficile, d'abord local, dermo-corticoïdes, Kénacort dilué (10 mg/ml) Note: même dilution dans pelade.
Si inefficace, corticothérapie à haute dose.
Inefficacité du Plaquénil, du Soriatane.
Ciclosporine serait efficace...
2. Lupus: Plaquénil marche bien.
Les lupus du CC qui ne répondent pas au Plaquénil pourraient être en fait des lichens méconnus (cas du "lupus" avec histo pas typique, IF pas probante, et échec du Plaquénil qui serait donc un lichen pour le Dr Reygagne).
C'est fini, si vous vous souvenez de choses que j'ai oubliées, écrivez les en commentaires, j'essaierai de faire la synthèse.
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